阵发性室性心动过速

阵发性室性心动过速

概述:病理性阵发性室性心动过速(pathologic paroxysmal ventricular tachycardia,PPVT)通常称为阵发性室性心动过速。由于此类室性心动过速多起自器质性心脏病(尤其是冠心病心肌梗死),是一种具有潜在危险性的单形性室性心动过速。由于其心电图特点与特发性室性心动过速类似,两者常不易被鉴别,然而后者多发生在正常健康人,预后良好,因此由于完全迥异的病因,故两者的及时鉴别尤为重要。所以我们对前者冠以“病理性阵发性室性心动过速”的名称,能更好地反映其本质。本型也称期外收缩(早搏)型室性心动过速。本型室性心动过速属单形性室性心动过速,可分为两型:
    1.病理性非持续性阵发性室性心动过速  特点为连续5个或5个以上的室性期前收缩,大多持续在30s内自行终止。占病理性阵发性室性心动过速的70%。它与病理性持续性阵发性室性心动过速在临床、电生理特征及预后等方面均有所不同。
    2.病理性持续性阵发性室性心动过速  特点为室性心动过速的发作持续在30s以上,至数小时、数天,甚至无休止持续发作。常引起血流动力学变化,有恶化成心室颤动的倾向,常不能自行终止发作,需用药物或电复律才能纠正。程序期前刺激能诱发出持续性室性心动过速者,预后差、猝死率高。属严重的室性心律失常。见于各种器质性心脏病,冠心病占70%。

流行病学

流行病学:非持续性室速的发病率与检测方法和所研究的病人群体直接相关。非持续性室速的发病率取决于基础心脏病存在与否、类型和严重程度。急性心肌梗死48h内非持续性室速的发病率最高,45%的病人有非持续性室性心动过速,溶栓时代开始后非持续性室速的发病率从16%降至7%。进行溶栓治疗时,梗死后2周进行24h监测发现6.8%的病人有非持续性室速。
    持续性室速可发生于诸多影响心室的疾病之后,总人群的发病率未曾有详细统计,但在美国每年猝死者至少为30万人,其中绝大多数是由于室性心动过速或室颤。

病因

病因:多见于器质性心脏病患者。
    1.冠心病  如心肌梗死、心绞痛或无痛性心肌缺血
    2.原发性心肌病  如扩张型心肌病肥厚型心肌病限制型心肌病
    3.各种原因引起的心肌炎
    4.二尖瓣脱垂综合征
    5.各种器质性心脏病  高血压心脏病;心脏瓣膜病(如风湿性心瓣膜病、老年性心瓣膜病);先天性心脏病。
    6.药物的不良反应  如抗心律失常药物。
    7.电解质紊乱、酸碱平衡失调等。

发病机制

发病机制:
    1.病理性持续性阵发性室性心动过速的发生机制  可见于各种器质性心脏病,但以冠心病心肌梗死最常见,其次为扩张型心肌病肥厚型心肌病等。
    (1)冠心病:心肌梗死在CCU病房监测的检出率为6%~40%。检出率受心肌梗死病程的影响,如在发病2~12h检出率占71%,2周后检出率仅为10%~15%。在发病24h内检出率占27%。约2/3的患者呈反复持续发作,持续发作时心率多为150~250次/min,心率为150~200次/min的占70%,心率>200次/min者并发心室颤动的发生率为50%。广泛前壁心肌梗死者并发室性心动过速的发生率达75%。急性心肌梗死后1年内发生持续性室性心动过速者约为30%;在以后的15年内,年发生率基本保持在3%~5%。
    发生机制是折返激动:①用程序期前刺激能重复地诱发和终止持续性阵发性室性心动过速。有自发倾向者诱发率可达95%。在表现为心脏性猝死冠心病患者,54%诱发出持续性单形性室性心动过速,30%诱发出持续性多形性室性心动过速。②诱发不需依赖异丙肾上腺素静脉滴注的作用。③诱发时刺激的配对间期与第一个室性心动过速的搏动间期呈反比关系。④诱发需要有缓慢传导存在。⑤心动过速对期前刺激和超速起搏有反应。⑥以高密度手术标测中显示的激动顺序符合折返激动。心室晚电位阳性者占80%。
    (2)扩张型心肌病:持续性室性心动过速的发生率为26.3%。发生机制有两种:①微小折返:由于心肌病变及纤维病变,导致心肌的激动折返系微小折返。②束支折返:约1/3患者是心室的激动通过一侧的束支逆传经希氏束至心房,途中又由希氏束经另一侧束支再传回至心房,系束支-束支折返,此称束支折返型室性心动过速,已不属本型室性心动过速。扩张型心肌病者用程序刺激诱发出持续性单形性室性心动过速的不多,而诱发出多形性室性心动过速者达81%。对本病患者已有持续性室性心动过速史者,用程序刺激可有50%发生持续性室性心动过速。心室晚电位阳性者约占30%。
    (3)肥厚型心肌病:有一组报告,115例本病呈现非持续性室性心动过速患者,其以后发生的心律失常事件(指发生持续性室性心动过速、心室颤动或心脏骤停)的发生率并不明显高于115例肥厚型心肌病动态心电图检查无室性心动过速的患者。

临床表现

临床表现:一般表现为起病突然,可有心悸、不安、胸闷、气短等症状。非持续性室性心动过速:短阵室性心动过速不超过30s,可反复发作。心室率<150次/min时,多无明显症状。
    持续性室性心动过速:心室率为120~200次/min,多数为160次/min左右,也有的为110次/min,很少超过200次/min。持续时间均>30s,可持续数分钟、数小时或数天,可反复发作。持续时间有报告为3~168h,有持续3个月者。心律大致整齐,也可不齐。由于干扰脱节,第1心音可强弱不均。也可闻第4心音及颈静脉大炮音。如发作持续时间较久则血流动力学有明显改变,表现在心排血量降低、血压降低,尤其是收缩压降低明显。有效循环血量、脑血流量、冠状动脉血流量等均降低,可出现头晕、心悸、面色苍白、血压下降及末梢循环障碍等症状。若心动过速频率更快或持续时间更长,则心排血量极度降低,最终发生心室颤动或心室停搏阿-斯综合征。此外,病人可有原发疾病的症状及体征表现。

并发症

并发症:室性心动过速常见的并发症为心脏性猝死阿-斯综合征心动过速性心肌病及心力衰竭等。
    1.心脏性猝死  心律失常性心脏猝死中占80%~90%为室性快速性心律失常所致。大规模临床回顾性研究表明,院外发生心脏性猝死的患者10%以上以室性心动过速为特征,65%~85%在紧急救治时表现为心室颤动。心脏性猝死是室性心动过速最严重的并发症。
    2.阿-斯综合征  也称急性心源性脑缺氧综合征,是指一种暂时性脑缺血、脑缺氧引起的急性而短暂的意识丧失,并伴有抽搐、面色苍白、发绀的综合征。在接受临床电生理检查的晕厥患者中,快速性室性心律失常晕厥原因的20%。
    3.心动过速性心肌病  长期心动过速可导致心脏的组织学和病理学发生类似于扩张型心肌病的变化,临床表现为心脏扩大和心功能下降,称之为心动过速性心肌病。有学者推测,慢性心动过速发作时间超过每天总时间的10%~15%以上就有可能发展为心动过速性心肌病。室性心动过速,包括短阵室性心动过速、反复发作型连续的室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速、并行心律性室性心动过速和双向性室性心动过速均可引起心动过速性心肌病
    4.心力衰竭  室性心动过速,包括持续性或非持续性室性心动过速,均可导致充血性心力衰竭

实验室检查

实验室检查:目前尚无相关资料报告。

其他辅助检查

其他辅助检查:
    1.心电图特点
    (1)病理性阵发性室性心动过速典型心电图特点:
    ①病理性持续性阵发性室性心动过速的典型心电图特点:
    A.单源性连续室性期前收缩持续时间在30s以上(为单形性持续性室性心动过速),可持续数分钟、数小时、数天不等。通常必须用药物或电击复律治疗才能终止发作(图1)。
    B.心室率一般为120~200次/min,大多数为160次/min左右。也有报告为110次/min,但很少超过200次/min (图2)。
    C.R-R间期80%是规则的或几乎是规则的:相差<20ms。其余的或因有心室夺获而呈现不规则或本来就不规则(R-R间期相差25~50ms)。
    D.QRS波宽大畸形:时限≥0.12s,约2/3病例QRS时限可>0.14s,QRS波呈右束支阻滞型;约1/3病例呈左束支阻滞型,偶有胸前导联的QRS波均为正性或均为负性波呈不定型(图3)。T波和主波方向相反,为继发性ST-T改变。心电轴约65%呈左偏,30%为正常,少数呈右偏。
    D.常不见P波:如能发现P波,P波频率低于QRS波频率,明显缓慢,P波与QRS波无关(图4)。
    F.近50%的室性心动过速病例发作时呈现完全性干扰性房室脱节;在部分病例可见室房传导(有逆行P-波)。
    G.可出现心室夺获或室性融合波:但出现率低,仅为5%。
    H.每次心动过速发作均系室性期前收缩诱发。
    ②病理性非持续性阵发性室性心动过速典型心电图改变:
    A.单源性连续室性期前收缩3个或3个以上:频率为100~150次/min,个别可达160~180次/min,室性心动过速持续时间不超过30s(图5)。
    B.可出现心室夺获、室性融合波、房室分离(图6)。
    C.其余特点与持续性阵发性室性心动过速相同:呈RBBB型者占70%、呈LBBB型者占25%。
    2.病理性阵发性室性心动过速典型心电图特点的详细描述
    (1)QRS波群:
    ①QRS形态基本一致:呈单形性室性心动过速。在急性心肌梗死发病12h内发生的病理性阵发性室性心动过速可能是多形性的,以后发生的多为单形性的。这与梗死后坏死的心肌内尚有不规则存在的存活组织有关。
    ②大多数抗心律失常药可进一步使室性心动过速时的QRS时限延长:如奎尼丁、胺碘酮等。非持续性室性心动过速的QRS时限为(0.145±0.02)s。
    (2)起始与终止特点:阵发性室性心动过速起始骤然,心动过速的第一个搏动常是提前发生的室性期前收缩,其QRS形态与其后的心动过速搏动相似。但也可与之不同。室性心动过速可由室上性心动过速所激发,也可发自逸搏心律。持续性室性心动过速在蜕变为心室颤动之前,常可先有室性心动过速频率的逐渐加快。
    (3)动态心电图诊断非持续性室性心动过速的标准:连续室性期前收缩≥5个,频率≥120次/min,在30s内自行终止(图7)。

诊断

诊断:
    1.患者有器质性心脏病,如冠心病心肌梗死、扩张型心肌病等。
    2.心电图为持续性或非持续性单形性室性心动过速,以室性期前收缩为始发。QRS波多呈右束支阻滞型或左束支阻滞型。心电轴60%~70%呈左偏。
    3.持续性室性心动过速  冠心病患者95%可被程序电刺激诱发,扩张型心肌病患者诱发率为50%;非持续性者冠心病约有70%被诱发出非持续性室性心动过速,35%可诱发出持续性室性心动过速,扩张型心肌病诱发出持续性室性心动过速者为0%~7.1%。能诱发出者其猝死率高。

鉴别诊断

鉴别诊断:
    1.病理性阵发性室性心动过速与特发性室性心动过速的鉴别  由于心电图上两者均为单形性持续性或非持续性室性心动过速,均有类似特点,导致鉴别困难。但两者的病因截然不同,前者多伴有器质性心脏病。预后凶险;后者为无器质性心脏病依据的正常人,预后良好。这是鉴别两者的最关键之处。
    2.病理性阵发性室性心动过速与预激综合征伴心房颤动的鉴别
    (1)室性心动过速时节律规则:少数不规则者其互差仅20ms。而预激综合征伴心房颤动时的节律除呈极速时外,均呈绝对不齐、无规则。
    (2)室性心动过速时QRS波形态呈单形性:在同一导联上是相同的(除伴有心室夺获或室性融合波时)。而预激综合征伴心房颤动时的QRS波类似多形性特点。
    (3)室性心动过速发作间歇期可见形态与之相同的室性期前收缩:而预激综合征伴心房颤动间歇期应见到预激综合征的心电图特点,可见δ波。
    3.病理性阵发性室性心动过速与阵发性室上性心动过速伴束支传导阻滞的鉴别
    (1)如果能找出P波则有助于鉴别:P波与QRS波无关,呈干扰性房室分离,P波频率慢于心室率,则符合室性心动过速的诊断。如P波与QRS波有固定关系,则符合室上性心动过速的特点。
    (2)室性心动过速心室律轻度不齐:心室率<200次/min。心室率>200次/min,节律齐提示为室上性心动过速。
    (3)室性心动过速发作间歇有与之相同的室性期前收缩:室上性心动过速间歇期其QRS波也呈相同的束支阻滞图形。
    (4)如果有心室夺获或室性融合波出现,则可诊断为室性心动过速。室上性心动过速伴束支阻滞者不可能出现。
    (5)采用兴奋迷走神经的方法:室上性心动过速伴束支阻滞者可突然中止发作,而室性心动过速无效。
    (6)室性心动过速时第1心音可强弱不均:而室上性心动过速者第1心音强弱相等。
    (7)室性心动过速患者多系器质性心脏病:常有血流动力学障碍,而室上性心动过速伴束支阻滞者对血流动力学影响较小,故症状较轻。

治疗

治疗:
    1.病理性持续性阵发性室性心动过速的终止治疗  应根据患者对这种心律失常的耐受情况以及是否有发展为心室颤动的危险条件而决定采用哪一种治疗方法。
    (1)电击复律术:在下述情况下应首选此法:
    ①持续性阵发性室性心动过速已使患者意识丧失:应立即行心肺复苏术及迅速的电复律术。开始用100~200J的电击能量行同步直流电电击。大多是有效的。如果低于100J易于促使室性心动过速加速,而不是终止室性心动过速。如开始的电击能量无效,可用最大能量300~400J重复电击。如仍无效,应怀疑有代谢性或电解质紊乱或抗心律失常药物的致心律失常毒性作用存在,应立即予以纠正。
    ②患者意识未丧失而有明显症状和体征的持续性阵发性室性心动过速:表现为低血压、脉搏明显减弱或不能触及或心功能不全者,应迅速给予作用迅速的全身麻醉剂,然后行同步直流电击。使用的电击能量及方法同上所述。
    ③对室性频率>200次/min:随时有发生心室颤动危险者,或已有心室颤动发作过,应首选同步直流电转复(能量为100~200J)。应同时配合利多卡因治疗。
    室性心动过速频率过快。心室波宽大而畸形,近似心室扑动形状者,应用非同步电击复律(因此时用同步电击复律不放电)。
    ④发作持续时间过长:已超过2h者。
    ⑤室性心动过速患者已用大剂量药物治疗无效者。
    患者意识清醒时如需电击应给予快速作用的全身麻醉,然后再行电击复律。
    (2)药物治疗:对耐受好的持续性阵发性室性心动过速患者,心室率<200次/min时,可选用药物治疗。适用的药物如下:
    ①利多卡因:利多卡因为弱碱性,在酸性条件下容易成游离状态。因此在急性心肌梗死局部心肌细胞存在酸中毒的情况下,其作用可显著增强。利多卡因在血管内开始分布的几分钟即起效,早期快速下降的平均半衰期为8~9min,因此需给负荷量。方法为:静脉推注1mg/kg(总量<100mg),每间隔8~10min推注1次,总量<4mg/kg。如有效则继以20~50μg/(kg·min)(相当于1.5~2.0mg/min)恒速静脉滴注,才能达到和保持2~5μg/ml的有效血药浓度。有时需40~50μg/(kg·min)(相当于2~3mg/min)才能达到疗效。如果只用1次冲击量,尽管维持恒速滴注,在给药后30~120min内达不到有效血药浓度。若恒定滴数不变,给第2次0.5mg/kg冲击量,血药浓度才可能达到治疗水平。在维持恒量滴注6~8h后,心律失常再发作,仍需给少量冲击量和增加维持量。如只增加维持量,不给冲击量,则血药浓度需6h才缓慢达到稳态。
    ②胺碘酮:当利多卡因无效时可选用静脉推注胺碘酮,首剂用75~150mg,稀释于20ml生理盐水中于5~10min内缓慢注入,继以0.5~0.75mg/min持续静脉滴注。若心律失常复发,在距首次静脉推注15min后,可重复静脉推注1次,但剂量不能超过75~150mg,总量<1200mg/d则较为安全。为保持疗效,可于静脉用药2~3天后口服胺碘酮
    ③普鲁卡因胺:当利多卡因无效时可选用,也有主张首选本药。以100mg剂量加入20ml的25%葡萄糖液内,用3~5min静脉推注。应严密监测血压、心电图变化。如注射完后5min仍无效,可再静脉推注100mg,10~15min重复1次,直到有效或总量达到1g。当有疗效后,应静脉滴注,每分钟2~6mg,维持一段时间。
    当普鲁卡因胺无效时,应选用ⅠB类或ⅠC类药,而不必改用或加用其他ⅠA类药。ⅠC类药物如氟卡尼、劳卡尼、恩卡尼(英卡胺)或普罗帕酮(心律平),都可选用。但如病人心功能不良、射血分数(EF)低于0.30者不用或慎用ⅠC类药物。也不能用丙吡胺。如无效可用胺碘酮静脉推注。
    ④β受体阻滞药:可用普萘洛尔0.2~0.3mg稀释于20~30ml液体中,缓慢静脉推注,总剂量为0.1mg/kg。在严密心电图、血压监测下,再缓慢静脉推注其余剂量。注射速度勿超过1mg/min。以免引起血压降低或心跳骤停等。
    ⑤索他洛尔(Sotalol):适用于急性心肌梗死合并室性心动过速者。静脉注射剂量0.5~2mg/kg,有效后改用口服160~200mg/d,分2次服。索他洛尔在心率减慢时使Q-T间期延长加剧,需监测心率及Q-T间期。当与延长Q-T间期的药物合用则会增加多形性室性心动过速的发生,如与胺碘酮、钙拮抗剂、抗高血压药、抗心律失常药合用则增加索他洛尔的β受体阻滞作用。
    ⑥硫酸镁:对部分患者有一定疗效。
    ⑦托西溴苄铵(溴苄胺)和维拉帕米:由于它们有明显的扩张血管作用,可引起重度低血压,故通常不用这两种药物。
    (3)伴随因素的纠正:如缺氧、低血压、酸中毒、心力衰竭等。有时伴随因素纠正,室性心动过速即自行转复。如系低血钾引起应立即补钾。
    (4)心室起搏:对药物治疗无效而又不宜电复律的持续性室性心动过速患者可采用此法。一般采用经静脉右心室起搏,以程序期前刺激和(或)短降快速起搏(超速起搏)治疗。如单用心室起搏未能终止,可在加用一种抗心律失常药后,再次起搏则较易终止持续性室性心动过速。
    2.病理性持续性阵发性室性心动过速终止后的长期治疗和根治治疗  大多数患者在出现一次持续性阵发性室性心动过速后,室性心动过速会复发,因此需要长期或根治治疗。
    (1)抗心律失常药物的预防治疗:
    ①持续性阵发性室性心动过速频繁反复发作的患者:应住院治疗。当某一个药物静脉注射后能够消除室性心动过速发作,如果能得到控制,则可改服该药的口服制剂。但由于室性心动过速发作的自发变异性很大,有时难以判定或错判药物的疗效,此时应用电生理检查和(或)动态心电图监测来进一步获得这个药物的疗效依据。
    ②持续性阵发性室性心动过速复发不频繁的患者:由于室性心动过速可以间隔几周、几个月或1年发作1~2次等,给药物预防治疗带来很大的困难。可采用两种间接方法去选择药物:A.如用电生理检查能诱发出室性心动过速的患者,经用药后再行电生理检查不再被诱发出室性心动过速或心室颤动者,提示此药能作预防;B.停药较长时间进行Holter监测,发现有频发或复杂的室性期前收缩,进行药物治疗,然后再查Holter,如上述心律失常已消失或很少,则提示此药可作预防。
    (2)植入型心脏复律除颤器(ICD):具有起搏、复律、抗心动过速、除颤四项功能。美国心脏病学会制定埋植ICD的适应证:
    ①绝对适应证:认为必须植入者:A.病因不可逆,晕厥已被证实系室性心动过速/心室颤动引起,无有效的药物防治;B.室性心动过速/心室颤动长期药物治疗,患者不能耐受;C.虽已接受药物、手术或消融治疗,但电生理检查仍能诱发室性心动过速/心室颤动者。
    ②相对适应证:A.室性心动过速/心室颤动药物治疗有效,但难以预测远期治疗效果;B.原因不明性晕厥,电生理检查能诱发室性心动过速/心室颤动,对晕厥无其他原因可解释,药物治疗难以奏效者。认为可植入ICD,但尚有意见分歧。
    ③疗效评价:A.ICD对室性心动过速/心室颤动的诊断精确度已达99%,可有效地终止试验中及其后自发的心律失常。B.对心脏骤停过而存活的病人经1~2年的随诊中发现,心律失常的死亡率为20%~68%;而安装ICD的病人1~2年的心律失常死亡率仅为2%和4%。C.对猝死救活者的存活率高。D.ICD治疗的病人,3年生存率EF<30%者为64%,EF≥30%者为94%。E.安装ICD的患者发生的猝死,不少是由于发生了肺栓塞和体循环栓塞、急性缺血及泵衰竭。F.ICD手术病死率为l%~4%。
    (3)持续性阵发性室性心动过速的外科治疗:由于导管射频消融的广泛开展和其显著的疗效,所以外科手术治疗除某些特殊情况(如室壁瘤导致)外已很少开展。
    (4)导管射频消融(RFCA):目前已广泛开展,疗效达71%~90%。

预后

预后:伴有器质性心脏病呈持续性室速患者,常有头晕、心悸、胸闷,严重时可发生晕厥、心绞痛、心力衰竭,甚至发展为心室扑动和心室颤动,病死率为52%,猝死率为24%。
    急性心肌梗死伴发持续性室性心动过速,如频率>200次/min者并发心室颤动的发生率为50%,病死率高达36.4%。急性期如有反复发作、频率快、持续时间长、难以控制的室性心动过速是早期室壁瘤形成的标志。急性心肌梗死患者伴左心功能不全、EF<40%时,或并有束支传导阻滞时。持续性阵发性室性心动过速的发生率高,发展成心室颤动、猝死的危险性大。急性心肌梗死后1年内发生猝死者可达5%~10%。所以不论持续性阵发性室性心动过速发生在心肌梗死的早期、恢复期或陈旧期均应高度重视,因为它常是心室颤动、猝死的危险信号。
    扩张型心肌病伴发持续性室性心动过速的猝死率高达45.0%,非持续性室性心动过速的猝死率为5.4%。对有持续性室性心动过速者用程序电刺激有50%诱发出持续性室性心动过速,被诱发出持续性室性心动过速者其猝死率为40%;未能诱发出持续性室性心动过速者猝死率为10%。心室晚电位阳性者猝死率为53.3%,心室晚电位阴性者猝死率为11.1%。可见扩张型心肌病并发的持续性阵发性室性心动过速恶化成心室颤动的概率很高。猝死者80%为心室颤动所致。本病所发生的窦性静止、房室传导阻滞者发生猝死者较少。
    肥厚型心肌病伴持续性室性心动过速者猝死率极高,而伴非持续性室性心动过速者猝死率极低。如能诱发出持续性室性心动过速者猝死率更高。非持续性室性心动过速发生在急性心肌梗死患者其猝死率很低,但也有报告达10%。发生在扩张型心肌病者猝死率为5.4%,也有报告认为不影响猝死率。发生在心肌梗死患者时,如用程序刺激能诱发出持续性室性心动过速者,则是猝死的高危者。当EF≤40%或心室晚电位阳性也是猝死高危的一个独立预告指标。

预防

预防:对室性心动过速患者应及时控制频发的室性期前收缩,严格观察心电图Q-T间期的变化,避免合并应用已知能诱发室性心律失常的药物,积极纠正危险因素如低钾、低血镁、心力衰竭等。积极有效地治疗室性心动过速,选择能有效终止室性心动过速的口服药物,必要时采用介入和手术治疗。

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